基因编辑解锁水稻增产“隐藏开关”！《Plant Cell》研究：敲除这个基因，产量飙升31%

基因编辑解锁水稻增产“隐藏开关”！《Plant Cell》研究：敲除这个基因，产量飙升31%

一、 研究背景：提升光合效率是作物增产的关键

作为全球50%人口的主粮，水稻是典型的C₃作物，其光合效率远低于C₄作物（如玉米），且在高温、强光等环境下易出现光合损伤。此前研究表明，过表达玉米GLK转录因子可诱导水稻形成“原克兰兹结构”（C₄光合的初始形态），但水稻本土GLK基因（OsGLK1）的激活却无法在绿色组织中增强光合性状——这暗示水稻中存在抑制GLK功能的“负调控因子”。

同时，光系统 I（PSI）的稳定组装依赖叶绿体定位的分子伴侣OsPSA2，其功能异常会直接导致光合效率下降。因此，寻找并调控“抑制光合关键因子功能”的负调控基因，成为突破水稻光合效率瓶颈的关键方向。本研究正是聚焦于这一目标，锁定了OsPEL（水稻光下伪黄化微蛋白）家族。

二、核心发现：三重敲除OsPEL基因，实现“表型-机制-功能”的全面突破

1. 表型突破：敲除株系呈现“深绿高产”，过表达株系“浅绿低产”

通过CRISPR/Cas9构建OsPEL1/2/3三重敲除株系（Ospel1,2,3），对比野生型（NT）和过表达株系（OsPEL1-OE），发现显著表型差异：

1）绿色性状：Ospel1,2,3 叶片、颖花、穗部均呈深绿色，叶绿素含量提升48%-79%；OsPEL1-OE 则呈浅绿，叶绿素含量仅为野生型的 50%。

2）产量性状：Ospel1,2,3单株总粒重提升30.9%、百粒重提升5.3%、生物量提升20%；OsPEL1-OE总粒重下降47%、结实率下降19.8%。

2. 解剖学突破：敲除株系形成“类 C₄结构”，维管束鞘细胞叶绿体富集

C₄作物的关键特征是“维管束鞘细胞（BS）叶绿体富集”，而野生型水稻（C₃作物）的 BS 细胞叶绿体极少。通过超分辨显微镜（SRM）、透射电镜（TEM）观察发现：

1）Ospel1,2,3的BS细胞中叶绿素荧光显著增强，叶绿体数量提升3.6 倍，类囊体膜层数增加，且淀粉颗粒积累更多。

2）这一结构与 C₄作物的“原克兰兹结构”高度相似，为水稻向C₄光合模式转变提供了解剖学基础。

3. 机制突破：OsPEL通过“细胞质截留”，双重抑制光合关键因子

通过酵母双杂交（Y2H）、3D蛋白建模、亚细胞定位分析，揭示OsPEL的作用机制：

抑制OsGLK1（转录因子）：OsPEL1 结合OsGLK1的C端37个氨基酸核心区域，阻止其进入细胞核（正常需在核内启动光合基因表达），导致Ospel1,2,3 核内OsGLK1含量提升 52%。

抑制OsPSA2（分子伴侣）：OsPEL1结合OsPSA2的C端锌指结构域，阻止其进入叶绿体（正常需在叶绿体中参与 PSI 组装），导致 OsPEL1-OE 叶绿体中 OsPSA2 含量仅为野生型的 40%。

4. 功能突破：敲除株系光合效率与抗逆性双提升（Figure 3）

光合效率：在高光照（1600 PPFD）下，Ospel1,2,3 的 CO₂同化效率提升 36%；在高 CO₂（1000 ppm）下，光合速率比野生型高 10%。

抗逆性：Ospel1,2,3 的 ROS（活性氧）清除能力提升 1.2-1.6 倍（通过 DPPH、ABTS assay 测定），解决了此前光合增强突变体 “高光照下易损伤” 的问题。

三、研究意义

理论意义：首次揭示 OsPEL 家族作为 “双靶点负调控因子” 的作用机制，完善了 “叶绿体发育-光合效率-产量” 的调控网络；同时，证明 C₃作物可通过编辑本土基因诱导 “类 C₄结构”，为光合模式进化研究提供新视角。

应用意义：相比传统“过表达外源基因”的策略，编辑本土OsPEL基因具有“遗传稳定、无负面性状、适配性广”的优势，降低了基因工程育种的难度和风险，为水稻及其他 C₃作物（如小麦、大麦）的光合改良提供了“可复制”的技术路径。

四、总结

敲除水稻 OsPEL1/2/3三个基因，相当于“移除”了光合系统的“双重刹车”—— 既通过解除对OsGLK1和OsPSA2的抑制，让叶片更绿、光合更强（形成类 C₄结构），又直接推动产量提升30%，为C₃作物光合改良与C₄水稻研发提供了“一箭双雕”的关键解决方案。

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