抗旱基因——这些小麦抗旱基因值得关注

干旱是限制小麦生产的最主要非生物胁迫因素。全球超过60%的小麦种植区域处于干旱易发区，季节性产量损失常超20%。随着全球气候变化加剧，极端干旱事件频发，加之水资源日益短缺，培育抗旱高产小麦品种已成为保障粮食安全的重大战略需求。

小麦抗旱性是由多基因控制的复杂数量性状，涉及形态适应、生理生化响应和分子调控网络等多个层面。近年来，随着基因组学、转录组学和基因编辑技术的飞速发展，小麦抗旱分子机制研究取得了突破性进展，一批关键抗旱基因被成功克隆和功能验证，为分子设计育种和遗传转化提供了重要的基因资源和理论支撑。

研究进展与重要基因汇总

1. 转录因子调控网络

    转录因子是小麦抗旱调控网络中的核心节点。目前已鉴定出多个参与抗旱调控的关键转录因子家族。

MYB家族：TaMYB96-2D通过促进表皮蜡质生物合成正向调控白霜表型与抗旱性，过表达系蜡质总量增加34%-50%，显著减少非气孔性水分散失。

ERF/AP2家族：串联重复的TaERF109基因通过调控细胞分裂素合成和烟草胺积累，增强小麦耐旱性与干旱后快速恢复能力，同时调控分蘖数和抽穗期等发育性状。

ERF/AP2家族：TaERFL1a通过DHAR介导的ASA-GSH生物合成途径增强抗氧化能力，过表达显著提升抗旱性。

NAC家族：TaNAC071-A通过上调耐旱相关基因的表达增强耐旱性。

bZIP家族：AtbZIP69过表达显著增强小麦干旱和低氮双重耐受性。

锌指转录因子：TaDT1-A通过调控自噬途径灵活控制气孔运动，优异单倍型TaDT1-A^hapI解释了20.23%的表型变异。

2. ABA信号通路关键基因

    脱落酸（ABA）是植物响应干旱的核心信号分子：

TaGF14b：14-3-3蛋白家族成员，通过协调TaABF2依赖的ABA信号传导和TaSPS2介导的糖稳态，双重增强小麦抗旱性。

TaPYR10：ABA受体基因，通过调控气孔运动、渗透调节物质积累及活性氧清除，提升小麦抗旱性与产量。

3. 表观遗传与后转录调控

TaSRT1：赖氨酸去乙酰化酶，通过调控非组蛋白乙酰化影响转录因子功能，介导小麦抗旱性。

Tae-miR167c：过表达可显著提高叶绿素含量和干旱胁迫耐受性，靶基因预测显示Tae-miR167c可以与F-box蛋白结合,参与调控逆境胁迫响应。

4. 叶绿体信号与抗氧化防御

TaPPR13：五肽重复蛋白，被转录因子TaBZR2激活，通过促进ABA介导的气孔运动和增强抗氧化防御系统提高抗旱性，形成TaBZR2-TaPPR13-TaAOR1/TaSIG5新信号通路。

5. 根系发育与水分高效利用

TaHT1：Raf-like MAPKKK基因，通过与TaSnRK2.10互作负调控抗旱性，其优异等位基因Hap-5B-3为育种提供了重要分子标记。

TaHDA8/TaAREB3：组蛋白去乙酰化酶TaHDA8通过介导TaAREB3的赖氨酸去乙酰化，负调控小麦根系伸长与抗旱性，抑制其功能可增强根系发育和抗旱适应。

粮食作物研究所鉴定出5个调控干旱下根系构型的QTL位点，位于1BL、4AL、4DS、3AL和5D染色体，可解释6.1%-18.9%的表型变异。

肖军研究组通过GWAS鉴定到73个水分利用效率相关QTL，揭示TaMYB7-A1通过增强光合作用和水分利用效率提升抗旱性。

6. 微生物组调控新方向

西北农林科技大学从荒漠灌木柠条根系核心微生物组构建合成菌群（SynCom），15菌株合成群落显著改善小麦根系结构、增加生物量，为抗旱农业开辟了“微生物组嫁接”新策略。

高分文章深度解析

【一】Nature Communications：TaDT1-A等位基因调控自噬通路提升抗旱性

发表时间：2025年7月

通讯作者：胡兆荣（中国农业大学）

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-59876-w

核心发现：该研究通过全基因组关联分析在2A染色体鉴定到锌指转录因子基因TaDT1-A，其优异等位单倍型TaDT1-A^hapI因启动子区899bp缺失规避了TaMYC2的转录抑制，在干旱条件下显著上调表达。该基因通过直接结合并激活自噬关键基因TaATG8和TaATG18，促进自噬体形成，灵活调控气孔运动，从而在干旱胁迫下显著提升小麦存活率和产量。在现代栽培品种中TaDT1-A^hapI频率达81.3%，具有重要的育种应用价值。

亮点：首次揭示自噬通路在小麦抗旱中的转录调控机制，为抗旱稳产协同育种提供了新策略。

Figure 2. TaDT1-A positively affects the drought tolerance of wheat by modulating stomatal closure under drought stress.

【二】Advanced Science：TaBZR2-TaPPR13新信号通路

发表时间：2025年6月

通讯作者：徐兆师（中国农科院作科所）、聂小军（西北农林科技大学）

原文链接：https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/advs.202502984

核心发现：通过GWAS鉴定出抗旱转录因子TaBZR2，其激活下游五肽重复蛋白基因TaPPR13。TaPPR13与TaAOR1和TaSIG5互作，促进叶绿体逆向信号传导，增强ROS清除能力和ABA信号响应，同时介导气孔关闭减少水分流失，在干旱胁迫下带来产量优势。

亮点：建立了一条全新的叶绿体-细胞核逆向信号通路，揭示了叶绿体在干旱响应中的核心调控地位。

Figure 2. TaPPR13 positively enhances tolerance to drought stress.

【三】Plant Physiology：TaMYB96-2D调控蜡质白霜形成

发表时间：2025年

通讯作者：汪勇（西北农林科技大学）

原文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiaf668

核心发现：R2R3-MYB转录因子TaMYB96-2D正向调控小麦表皮蜡质生物合成和白霜表型。过表达系旗叶、叶鞘等组织蜡质总量增加34%-50%，而三基因编辑系蜡质减少42%-92%，抗旱性显著降低。该研究首次明确了小麦蜡质白霜表型的分子调控机制。

亮点：揭示了通过蜡质调控非气孔性水分损失的抗旱新机制，单倍型分析为分子标记辅助育种提供了靶点。

【四】JIPB：串联重复基因TaERF109的耐旱与恢复双重调控

发表时间：2026年

通讯作者：马有志（中国农科院作科所）

原文链接：https://doi.org/10.1111/jipb.70196

核心发现：鉴定出10个串联重复的TaERF109基因，其中7个受干旱快速上调。TaERF109A2过表达可上调TaMADS56调控分蘖与抽穗，激活TaIPT8促进细胞分裂素合成增强抗氧化能力，同时上调烟草胺合成酶基因通过螯合过量铁离子减轻胁迫损伤，实现耐旱性与干旱后快速恢复的双重增益。

亮点：串联重复基因功能分化研究为理解小麦基因组进化与环境适应性提供了新视角。

Figure2. Phenotypic characterization of the TaERF109A2-OE plants.

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