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赤霉病（Fusarium Head Blight, FHB）作为威胁全球小麦产量的毁灭性病害，由禾谷镰孢菌主导引发，不仅导致小麦减产，还会产生对人畜有害的毒素。长期以来，挖掘并利用抗病基因是防控赤霉病的核心方向。Fhb1是位于小麦3B染色体上的一个主效抗病QTL，尤其在中国品种“苏麦3号”（SM3）中表现出稳定抗性。
然而，关于Fhb1具体由哪个基因控制，一直存在争议：有的研究认为是TaPFT，另一些研究则指向TaHRC。此外，小麦是六倍体，拥有A、B、D三个亚基因组，每个都有TaHRC的同源基因，它们是否也参与抗病？尚不明确。
近日，中国农业科学院作物科学研究所作物精准育种技术创新团队在《Plant Biotechnology Journal》发表的研究，通过基因编辑技术构建系列突变体，终于为这一争议画上句号，并揭示了Fhb1基因座调控赤霉病抗性的复杂网络。
实验材料
主要结果
- 在苏麦3号中，TaPFT不是抗病所必需的
所有Tapft、Tahrc-3B及双突变体均保持与野生型相同的高抗性，说明TaPFT不是FHB抗性的关键基因。
- TaHRC-3B的功能缺失是苏麦3号抗性的原因
所有TaHRC同源基因的突变体均未降低抗性，支持了“TaHRC-3B功能缺失导致抗性”的假说。
- 在易感品种中，敲除TaHRC-3D更能增强抗性
在ZM7698和AK58中，Tahrc-3D单突变或与Tahrc-3B双突变能显著降低病小穗数；但完全敲除三个同源基因反而没有效果，说明抗性调控具有基因剂量和背景依赖性。
- 不同品种反应不同：JM22无明显变化
在JM22中，即使敲除所有TaHRC同源基因，也未显著增强抗性，提示可能存在其他抑制因子或不同调控网络。
图 | 通过基因组编辑系统性评估TaPFT和TaHRC同源基因在小麦Fhb1位点赤霉病抗性中的作用
总结
该研究通过严谨的“突变体库+多环境验证”，首次在统一遗传背景下明确：TaHRC-3B是Fhb1基因座介导SM3抗病性的核心，TaPFT无作用；而在易感品种中，TaHRC-3D是更优的抗病编辑靶点。同时，济麦22的“例外情况”也提示：Fhb1基因座的抗性调控并非单一基因作用，而是与遗传背景中的其他基因/网络紧密关联，未来还需进一步解析这些“未知调控因子”，才能更全面地利用Fhb1基因座培育广谱抗病小麦品种。
对于小麦育种者而言，这项研究相当于提供了“精准导航图”——无需盲目筛选，可直接针对TaHRC特定同源基因进行编辑，大幅提升抗病育种效率，为全球小麦赤霉病防控注入新动力。
